Причины и признаки цирроза печени. Как и чем лечить заболевание?

Патология печени – бич нашего времени. Перед современным обществом стоит серьезная задача ее своевременного выявления и адекватного лечения с целью предотвращения исхода в необратимую форму, какой является цирроз печени.

Его патогенез состоит в перерождении высокоэффективного многофункционального гепатоцеллюлярного аппарата паренхимы печени в низкодифференцированную нефункциональную соединительную ткань, замещением ее фиброзно-рубцовыми и фиброзно-узловыми образованиями.

Причины возникновения

Цирротическое перерождение возникает при неблагоприятном течении, поздней диагностике и неадекватном лечении:

• вирусных гепатитов B, C, D;
• первичной обструкции желчевыводящих путей, склерозирующих холангитов, ЖКБ;
• аутоиммунных гепатитов и холангитов;
• интоксикационных гепатитов – лекарственных, химических, токсических;
• метаболических расстройств – гемахроматоза и др.;
• паразитарных инвазий – шистосомозов, описторхозов;
• портальной гипертензии;
• синдрома Киари-Бадда – венозного застоя в печени;
• наследственных заболеваний, например, Вильсона-Коновалова, при котором из-за нарушения обмена меди происходит ее накопление в печени;
• неалкогольного стеатогепатита;
• последствий длительной алкоголизации организма.

При длительно протекающей декомпенсированной недостаточности развивается кардиальный цирроз печени.

Классификация

В зависимости от причин, вызвавших цирроз, различают:

• биллиарный;
• алкогольные;
• вирусные;
• лекарственные;
• застойные.

В тех случаях, когда причина заболевания осталась невыявленной, цирроз обозначают как криптогенный. По степени выраженности функциональных нарушений каждую клиническую единицу причисляют к соответствующим стадиям:

• к компенсированной, если клинические признаки еще не определяются;
• к субкомпенсированной, когда появляются общие и первые специфические печеночные симптомы;
• к декомпенсированной, если развиваются печеночная недостаточность и осложнения.

Признаки цирроза печени

Заболевание, как правило, развивается постепенно, этот процесс может протекать от года до нескольких десятилетий. На начальной стадии заболевание проявляется общими симптомами:

• астеническими, такими как быстрая утомляемость и сниженная работоспособность, прогрессирующая слабость и угнетенное, подавленное настроение, дневная сонливость, вялость, апатия и тревожность, бессонница по ночам;
• алиментарными, такими как постепенное угнетение аппетита до его полного исчезновения, стремительное похудание до степени кахексии;
• выявленными инструментально, а именно гипотонией;
• выявленными лабораторно, а именно умеренной гипер-гамма-глобулинемией и повышением коэффициента Де Ритиса.

В случае несвоевременного лечения прогрессирующая гибель гепатоцитов в дальнейшем приводит к проявлению уже истинных печеночных признаков. Малых знаков, а именно:

• телеангиоэктазий (сосудистых звездочек);
• пальмарных (ладонных), плантарных (подошвенных) эритем;
• общей феминизации облика у мужчин – отложению жира на бедрах и на животе, оскудению оволосения подмышек и лобка, гинекомастии, атрофии яичек, импотенции;
• гипертрофии околоушных слюнных желез – формированию «щек хомячка»;
• расширению капилляров кожи лица – формированию маски «долларовая купюра»;
• склонности к образованию различной величины кровоподтеков;
• возникновению контрактур Дюпюитрена, проявляющихся дегенерацией сухожилий и деформацией ладоней с ограничением их функций;
• желтушности кожи, видимых слизистых и склер, зуда;
• лейконихий – поперечных белесых полосок на ногтях;
• симптомов «барабанных палочек» и «часовых стекол».

Знаков портальной гипертензии, характеризующих декомпенсированный цирроз, а именно:

• спленомегалии – увеличения селезенки;
• асцита, то есть наличия жидкости в абдоминальной полости;
• «головы медузы» – расширенных радиально расходящихся околопупочных вен;
• варикоза вен прямой кишки;
• формированию варикозного расширения вен пищевода.

Лабораторные диагностические признаки

Клинические исследования крови выявляют анемию и лейкоцитоз, повышенный билирубин. Биохимическое исследование крови выявляет:

• понижение протромбинового индекса;
• повышение содержания гамма-глутамилтранспептидазы;
• понижение количества палипопротеина А1;
• некоторое снижение показателей коагулограммы.

Серологические анализы крови позволяют обнаружить:

• антимитохондриальные антитела;
• антигладкомышечные антитела;
• антинуклеарные антитела;
• антитела, указывающие на присутствие вирусов гепатитов.

Копрологическое исследование обнаруживает белесый цвет кала, не переваренные пищевые фрагменты, вкрапления жиров и волокна клетчатки, может выявить наличие яиц аскарид или остриц и наличие простейших – амеб или лямблий.

Инструментальные диагностические признаки

• УЗИ-диагностика помогает выявить очаги фиброза.
• Метод компьютерной томографии позволяет сделать детальную оценку всей толщи паренхимы печени, выявить глубокие фиброзные узлы.
• При биопсии, позволяющей исследовать печень на уровне гепатоцитов, окончательно подтверждается диагноз, исключаются опухолевые процессы, рак печени.
• Метод эластографии позволяет определить степень распространения фиброзного перерождения печени.

Тактика лечения

Циррозы печени не излечимы, поэтому все терапевтические мероприятия направляются на замедление и ограничение фиброзного перерождения гепатоцеллюлярного аппарата и включают определенные подходы.

• Этиотропная терапия позволяет воздействовать на причину заболевания. Соответственно, назначаются противовирусные средства при вирусной этиологии циррозах, детоксикация – если цирроз токсический, отказ от спиртных напитков – при алкогольных циррозах. Назначаются желчегонные препараты при биллиарных циррозах, иммунодепрессоры – при аутоиммунных циррозах, проводится выведение излишков меди при синдроме Вильсона-Коновалова.
• Патогенетическое лечение цирроза печени предназначено для сохранения самих гепатоцитов, для предотвращения их цитолиза.
• Симптоматическая терапия предназначена для облегчения течения заболевания на этапе возникновения осложнений. Например, назначаются диуретики при портальной гипертензии и при асците.

Все лечебные мероприятия (этиотропные, патогенетические, симптоматические) проводятся на фоне так называемой базисной (постоянной) терапии, включающей несколько составляющих:

• Диетотерапию – лечебная диета №5, которая обязывает больного принимать пищу не реже шести раз в течение суток, ограничивать потребление белков и поваренной соли, исключать острую и жирную пищу, жареные блюда и копчености. Что можно есть, пациент узнает у лечащего врача после полного обследования.
• Витаминотерапию – проводятся месячные курсы аскорбиновой и фолиевой кислот в сочетании с группой В и липоевой кислотой.
• Ферментотерапию, стимулирующую процесс пищеварения (применяются только средства без содержания желчи).
• Щадящий режим вплоть до строго постельного.

В тяжелых случаях, при глубокой декомпенсации, когда поврежденная печень не справляется со своими функциями, единственным средством является пересадка печени. Как лечить пациента, какую терапевтическую тактику выбрать – решает врач, получив исчерпывающую информацию о болезни и пациенте в результате досконального обследования.

Медикаментозная терапия

По окончании обследования и при установлении окончательного диагноза пациенту назначаются медикаменты, в полной мере воздействующие на причины возникновения и последствия заболевания.

• Лечение гепатитов требует назначения противовирусных препаратов. При выборе средства для лечения гепатитов В останавливаются на Телбивудине, Энтекавире, для гепатитов С – на Рибавирине и Интерфероне.
• Лечение аутоиммунных гепатитов требует применения глюкокортикостероидов Преднизолона и Метилпреднизолона, иммуносупрессоров Циклоспорина, Такролимуса и Флударабина, цитостатиков, снижающих прогрессирование рубцевания, например, Азатиоприна.
• При выраженной гипоальбуминемии подключаются анаболики, например, Ретаболил, рекомендовано в/венное введение Альбумина.
• Биллиарные циррозы требуют применения урсодезоксихолевой кислоты в составе Урсосана, Урсофалька, Урсодеза, Урсохола, Урсолива, Гептрала, Антраля и противохолестериновых препаратов Холестирамина, Колестипола, Колестида, помогающих снять зуд.
• При гиперспленизме стимулируют лейкопоэз Пентоксилом, Лейкогеном, Нуклеатом натрия.
• При развитии энцефалопатии назначаются Глютаминовая кислота, Орницетил, Глутаргин, Цитрааргинин.
• Портальная гипертензия при циррозе печени требует использования нитратов и бэттаадреноблокаторов группы Пропранолола.
• Для выведения скопившейся в животе жидкости назначаются Спиронолактон, Верошпирон, Гипотиазид, Фуросемид.

При наличии противопоказаний к этиотропному лечению назначается патогенетическая (гепатотропная) терапия, предотвращающая процессы цитолиза и фиброзирования:

• в стадии компенсации рекомендуются Силимар, Карсил;
• в стадии субкомпенсации – Эссенциале, Легалон, Эследин, Урсосан, Ливер Про, Ремаксол, Лохеин;
• в стадии декомпенсации допустимы препараты расторопши и кукурузные рыльца.

Для нормализации обмена веществ назначаются липамид, липоевая кислота. Вопрос, «чем лечить пациента», решается врачом индивидуально для каждого больного после досконального обследования, выявляющего ведущие синдромы заболевания.

Профилактика

Снизить риск заболеваемости циррозом печени возможно ранним выявлением, своевременным и адекватным лечением всех видов патологии, приводящей к повреждению гепатоцитов.

Прогноз

Тяжесть течения и исход циррозов печени предсказать чрезвычайно сложно, поскольку они определяются совокупностью множества различных факторов:

• причиной заболевания;
• тяжестью развившихся осложнений;
• наличием усугубляющих сопутствующих болезней;
• эффективностью проводимого лечения или резистентностью к нему;
• присутствием препятствующих обстоятельств, таких как злоупотребление алкоголем, пренебрежение диетой и соблюдением режима.

Продолжительность течения цирроза печени может колебаться от одного до двадцати лет, в зависимости от степени его компенсации, очень рано наступает инвалидность. Пациенты с декомпенсированными формами в течение трех лет выживают в 11 – 40% случаев. Если течение заболевания осложняет печеночная кома, то умирают от 80 до 100% пациентов, при развитии перитонита – до 50%. Развитие асцита прогностически резко ограничивает продолжительность жизни – у таких пациентов смерть наступает в течение нескольких лет.